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Tumori e ricerca: uno studio rileva una via di passaggio dei


Tumori e ricerca: uno studio rileva una via di passaggio dei 03/07/2021

 

Un nuovo studio pre-clinico ha permesso di far luce su una delle caratteristiche del cancro da sempre al centro dell'interesse della comunità scientifica: la presenza di un microambiente infiammatorio che consente al tumore di sottrarsi alle difese immunitarie e progredire.

In particolare, è stato dimostrato che alcune cellule infiammatorie, che si trovano all'interno dei tumori, hanno un comportamento simile a quello di "guardiani corrotti", i quali non solo non arrestano il proliferare del tumore, ma contribuiscono ad alimentarne la crescita.
 

Tumori: una molecola co-responsabile della corruzione delle cellule

 

L'analisi condotta dai ricercatori di Humanitas è partita dallo studio sull'evoluzione dei sarcomi, tumori che colpiscono il tessuto connettivo.

La ricerca, in particolare, si è concentrata sul complemento: una cascata di molecole dell’immunità e dell’infiammazione che coadiuva al processo di difesa nell'organismo. In presenza di un tumore, il complemento si attiva al manifestarsi di cellule dal comportamento anomalo, ma invece di promuovere la difesa dal tumore, contribuisce a costituire il microambiente infiammatorio. In particolare, l'indagine ha permesso di far luce su un nuovo elemento, contenuto in questo complesso sistema legato all'immunità: una molecola, C3a, e il suo recettore, C3aR, contribuiscono alla corruzione delle cellule che collaborano alla crescita del tumore.

Nello specifico, è stato dimostrato che, in presenza di un tumore, l'attivazione del complemento può avere un impatto significativo sull'attività funzionale svolta dai macrofagi, le cellule presenti in moltissimi tessuti e responsabili delle risposte immunitarie adattive dell'organismo.

La conseguenza finale di questa azione del complemento sui macrofagi è la limitazione dell'attività anti tumorale dei linfociti T.

I risultati dello studio hanno quindi permesso di evidenziare il ruolo del complemento nel promuovere l'immunosoppressione nel microambiente tumorale.
 

Quali prospettive sulla ricerca nel campo dei tumori

 

I risultati a cui è giunto lo studio si dimostrano del tutto innovativi poiché svelano una serie di processi, attraverso i quali il tumore si circonda di una sorta di meccanismo di difesa.

Ma ad avere un impatto molto interessante è anche la scoperta di due nuovi bersagli – la molecola C3a e il suo recettore – che, se monitorati, potrebbero aprire le porte allo sviluppo di nuovi protocolli di cura.

Alla luce di questi risultati, l'approccio terapeutico sembrerebbe infatti orientarsi verso l'azione combinata di due metodologie: la prima è quella che conduce all'utilizzo di farmaci immunoterapici per il rinforzo del sistema immunitario, la seconda potrebbe invece prevedere il ricorso a inibitori del complemento, con lo scopo di limitare i processi che conducono alla corruzione delle cellule e il conseguente sviluppo di tumori e metastasi.
 

Nuove prospettive nella ricerca sui tumori

 

Lo studio di Humanitas potrebbe portare alla luce nuove importanti scoperte non solo sui sarcomi – su cui si sono concentrati i ricercatori – ma anche su altri tipi di tumore. Si ritiene infatti che il meccanismo di corruzione dei macrofagi innescato dall'azione della molecola C3a e del suo recettore, C3aR, potrebbe essere un comportamento riscontrabile anche nello sviluppo di altri tumori, con conseguenze molto interessanti sia sulle prospettive di ricerca sia sui protocolli di cura.

Il gruppo di studiosi, infatti, è riuscito a individuare una firma molecolare, una sorta di "impronta" molto importante a livello diagnostico e prognostico, che potrebbe aiutare a giungere a un risultato significativo nella prognosi del tumore: si tratta di un biomarker, che ha dimostrato di poter fornire informazioni di elevato interesse sulla gravità della patologia in atto e di riuscire a indicare, in presenza di particolari segnali, un peggiore decorso della malattia.

Scopri di più sulla Ricerca Humanitas


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